មាតិកា
ជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សី Exogenous ត្រូវបានគេហៅផងដែរថាជំងឺរលាកសួតដែលមានប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ អក្សរកាត់សម្រាប់ជំងឺគឺ EAA ។ ពាក្យនេះឆ្លុះបញ្ចាំងពីក្រុមទាំងមូលនៃជំងឺដែលប៉ះពាល់ដល់ interstitium នៃសួត នោះគឺជាលិកាភ្ជាប់នៃសរីរាង្គ។ ការរលាកត្រូវបានប្រមូលផ្តុំនៅក្នុង parenchyma សួតនិងផ្លូវដង្ហើមតូច។ វាកើតឡើងនៅពេលដែលពពួក antigens (ផ្សិត បាក់តេរី ប្រូតេអ៊ីនសត្វ សារធាតុគីមី) ចូលទៅក្នុងពួកវាពីខាងក្រៅ។
ជាលើកដំបូង, alveolitis អាឡែរហ្សី exogenous ត្រូវបានពិពណ៌នាដោយ J.
នៅពេលអនាគត គេអាចកំណត់បានថា ជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីនៃប្រភេទ exogenous អាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយមូលហេតុផ្សេងទៀត។ ជាពិសេសនៅឆ្នាំ 1965 C. Reed និងសហការីរបស់គាត់បានរកឃើញរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នានេះចំពោះអ្នកជំងឺបីនាក់ដែលកំពុងបង្កាត់សត្វព្រាប។ ពួកគេបានចាប់ផ្តើមហៅ alveolitis បែបនេះថា "សួតនៃអ្នកស្រឡាញ់បក្សី" ។
ស្ថិតិនៃប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះបង្ហាញថា ជំងឺនេះមានការរីករាលដាលខ្លាំងក្នុងចំណោមមនុស្ស ដែលដោយសារតែសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈរបស់ពួកគេ អន្តរកម្មជាមួយរោម និងចុះក្រោមរបស់បក្សី ក៏ដូចជាជាមួយនឹងចំណីផ្សំ។ ក្នុងចំណោមប្រជាជនចំនួន 100 នាក់ ជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សីខាងក្រៅនឹងត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុងមនុស្ស 000 នាក់។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការទស្សន៍ទាយយ៉ាងត្រឹមត្រូវថាតើបុគ្គលណាដែលមានអាឡែស៊ីទៅនឹងការចុះក្រោម ឬរោមសត្វនឹងវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកស្បែក។
ដូចដែលការអនុវត្តបង្ហាញ, ពី 5 ទៅ 15% នៃមនុស្សដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយកំហាប់ខ្ពស់នៃអាឡែហ្ស៊ីនឹងវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកសួត។ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺ alveolitis ក្នុងចំណោមបុគ្គលដែលធ្វើការជាមួយកំហាប់ទាបនៃសារធាតុ sensitizing មិនត្រូវបានគេដឹងរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បញ្ហានេះមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ ដោយសារឧស្សាហកម្មនេះមានការវិវឌ្ឍន៍កាន់តែខ្លាំងឡើងជារៀងរាល់ឆ្នាំ ដែលមានន័យថាមនុស្សកាន់តែច្រើនឡើងចូលរួមក្នុងសកម្មភាពបែបនេះ។
Etiology
ជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សី វិវឌ្ឍដោយសារការស្រូបសារធាតុអាលែហ្សេន ចូលទៅក្នុងសួត រួមជាមួយនឹងខ្យល់។ សារធាតុផ្សេងៗអាចដើរតួជាអាឡែហ្សីន។ សារធាតុអាឡែហ្ស៊ីដែលឈ្លានពានបំផុតក្នុងរឿងនេះគឺពពួកផ្សិតពីស្មៅដែលរលួយ សំបកដើមម៉េផល អំពៅ ជាដើម។
ដូចគ្នានេះផងដែរ, មួយមិនគួរសរសេរចេញពីលំអងរុក្ខជាតិ, សមាសធាតុប្រូតេអ៊ីន, ធូលីផ្ទះ។ ថ្នាំមួយចំនួន ដូចជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ឬនិស្សន្ទវត្ថុ nitrofuran អាចបណ្តាលឱ្យរលាកស្បែកអាលែហ្សី សូម្បីតែមិនបានស្រូបចូលពីមុនក៏ដោយ ហើយបន្ទាប់ពីចូលទៅក្នុងខ្លួនតាមរបៀបផ្សេងទៀត។
មិនត្រឹមតែការពិតដែលថាសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីចូលក្នុងផ្លូវដង្ហើមមានសារៈសំខាន់ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏មានការផ្តោតអារម្មណ៍ និងទំហំរបស់វាផងដែរ។ ប្រសិនបើភាគល្អិតមិនលើសពី 5 មីក្រូនោះ វានឹងមិនពិបាកសម្រាប់ពួកវាក្នុងការឈានដល់ alveoli និងបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីនៅក្នុងពួកវានោះទេ។
ដោយសារអាឡែស៊ីដែលបណ្តាលឱ្យ EAA ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាញឹកញាប់បំផុតជាមួយនឹងសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈរបស់បុគ្គលនោះប្រភេទនៃ alveolitis ត្រូវបានគេដាក់ឈ្មោះសម្រាប់វិជ្ជាជីវៈផ្សេងៗ:
សួតកសិករ។ អង់ទីករត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងស្មៅផ្សិត ក្នុងចំណោមពួកវា៖ Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris ។
សួតរបស់អ្នកស្រឡាញ់បក្សី។ សារធាតុអាលែហ្សី ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងលាមក និងសត្វស្លាប។ ពួកវាក្លាយជាប្រូតេអ៊ីន whey របស់បក្សី។
Bagassoz អាឡែហ្សីនគឺអំពៅគឺ Mycropolysporal faeni និង Thermoactinomycas sacchari ។
សួតរបស់មនុស្សដែលដុះផ្សិត។ ជីកំប៉ុសក្លាយជាប្រភពនៃអាឡែហ្ស៊ី ហើយ Mycropolysporal faeni និង Thermoactinomycas vulgaris ដើរតួជាអង់ទីហ្សែន។
សួតរបស់មនុស្សដែលប្រើម៉ាស៊ីនត្រជាក់។ ឧបករណ៍បំលែងសំណើម ម៉ាស៊ីនកម្តៅ និងម៉ាស៊ីនត្រជាក់ គឺជាប្រភពនៃអង់ទីហ្សែន។ ភាពរសើបត្រូវបានបង្កឡើងដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគដូចជា៖ Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi ។
Suberose ។ សំបកឈើឆ្នុកក្លាយជាប្រភពនៃសារធាតុអាឡែហ្ស៊ី ហើយ Penicillum frequentans ដើរតួជាអាឡែហ្សីនខ្លួនឯង។
ក្រុមហ៊ុនផលិតស្រា malt ស្រាល។ ប្រភពនៃ antigens គឺផ្សិត barley ហើយ allergen ខ្លួនវាគឺ Aspergillus clavatus ។
ជំងឺអ្នកផលិតឈីស។ ប្រភពនៃ antigens គឺឈីស និងភាគល្អិតផ្សិត ហើយអង់ទីហ្សែនខ្លួនវាគឺ Penicillum cseii ។
Sequoyz ។ សារធាតុអាឡែហ្ស៊ីត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងធូលីឈើក្រហម។ ពួកវាត្រូវបានតំណាងដោយ Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
ក្រុមហ៊ុនផលិតថ្នាំលាងសម្អាតសួត។ អាឡែហ្សីនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអង់ស៊ីមនិងសារធាតុសាប៊ូ។ វាត្រូវបានតំណាងដោយ Bacillus subtitus ។
បុគ្គលិកមន្ទីរពិសោធន៍សួត។ ប្រភពនៃសារធាតុអាលែហ្សីគឺអង្គែ និងទឹកនោមសត្វកកេរ ហើយសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីខ្លួនឯងត្រូវបានតំណាងដោយប្រូតេអ៊ីននៃទឹកនោមរបស់ពួកគេ។
សួតស្រូបម្សៅ pituitary ។ អង់ទីហ្សែនត្រូវបានតំណាងដោយប្រូតេអ៊ីន porcine និង bovine ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងម្សៅនៃក្រពេញភីតូរីស។
សួតធ្វើការក្នុងការផលិតផ្លាស្ទិច។ ប្រភពដែលនាំអោយមានប្រតិកម្មគឺ diisocyanates ។ អាឡែហ្សីគឺៈ Toluene diiosocianate, diphenylmethane diiosocianate ។
ជំងឺរលាកសួតនៅរដូវក្តៅ។ ជំងឺនេះវិវឌ្ឍន៍ដោយសារការស្រូបធូលីចេញពីកន្លែងរស់នៅដែលសើម។ រោគសាស្ត្រគឺរីករាលដាលនៅក្នុងប្រទេសជប៉ុន។ Trichosporon cutaneum ក្លាយជាប្រភពនៃអាឡែរហ្សី។
ក្នុងចំណោមអាឡែហ្សីដែលបានរាយបញ្ជីទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្បែកអាលែហ្សីខាងក្រៅ, actinomycetes thermophilic និង antigens បក្សីមានសារៈសំខាន់ជាពិសេស។ នៅក្នុងតំបន់ដែលមានការអភិវឌ្ឍន៍ខ្ពស់នៃកសិកម្មវាគឺជា actinomycetes ដែលកាន់កាប់មុខតំណែងឈានមុខគេទាក់ទងនឹងឧប្បត្តិហេតុនៃ EAA ។ ពួកវាត្រូវបានតំណាងដោយបាក់តេរីដែលមានទំហំមិនលើសពី 1 មីក្រូ។ លក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃអតិសុខុមប្រាណបែបនេះគឺថាពួកវាមានលក្ខណៈសម្បត្តិមិនត្រឹមតែអតិសុខុមប្រាណប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានផ្សិតផងដែរ។ actinomycetes thermophilic ជាច្រើនមានទីតាំងនៅក្នុងដី ក្នុងជីកំប៉ុស ក្នុងទឹក។ ពួកគេក៏រស់នៅក្នុងម៉ាស៊ីនត្រជាក់ផងដែរ។
ប្រភេទនៃ actinomycetes បែប thermophilic នាំទៅរកការវិវត្តនៃ alveolitis អាឡែស៊ីខាងក្រៅ ដូចជា៖ Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum ។
អ្នកតំណាងដែលបានរាយបញ្ជីទាំងអស់នៃធាតុបង្កជំងឺសម្រាប់មនុស្សចាប់ផ្តើមកើនឡើងយ៉ាងសកម្មនៅសីតុណ្ហភាព 50-60 ° C ។ វាស្ថិតនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌបែបនេះដែលដំណើរការនៃការពុកផុយនៃសារធាតុសរីរាង្គត្រូវបានចាប់ផ្តើម។ សីតុណ្ហភាពស្រដៀងគ្នាត្រូវបានរក្សានៅក្នុងប្រព័ន្ធកំដៅ។ Actinomycetes អាចបណ្តាលឱ្យមាន bagassosis (ជំងឺសួតចំពោះអ្នកដែលធ្វើការជាមួយអំពៅ) បណ្តាលឱ្យមានជំងឺហៅថា "សួតកសិករ" "សួតអ្នករើសផ្សិត (អ្នកដាំផ្សិត)" ។ល។ ពួកវាទាំងអស់ត្រូវបានរាយខាងលើ។
អង់ទីហ្សែនដែលប៉ះពាល់ដល់មនុស្សដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយសត្វស្លាបគឺជាប្រូតេអ៊ីនសេរ៉ូម។ ទាំងនេះគឺជាអាល់ប៊ុយមីននិងហ្គាម៉ា globulins ។ ពួកវាមានវត្តមាននៅក្នុងដំណក់ទឹករបស់បក្សី អាថ៌កំបាំងពីក្រពេញស្បែករបស់សត្វព្រាប សេក កាណារី ជាដើម។
មនុស្សដែលថែទាំសត្វស្លាបមានបទពិសោធន៍ alveolitis ជាមួយនឹងអន្តរកម្មយូរ និងទៀងទាត់ជាមួយសត្វ។ ប្រូតេអ៊ីនរបស់គោក្របីក៏ដូចជាជ្រូកមានសមត្ថភាពបង្កជំងឺ។
អង់ទីករផ្សិតសកម្មបំផុតគឺ Aspergillus spp ។ ប្រភេទផ្សេងៗនៃអតិសុខុមប្រាណនេះអាចបង្កឱ្យមានជំងឺ suberosis សួតរបស់អ្នកផលិត malt ឬសួតរបស់អ្នកផលិតឈីស។
វាជាការឥតប្រយោជន៍ក្នុងការជឿថា ការរស់នៅក្នុងទីក្រុង និងមិនបានធ្វើកសិកម្ម មនុស្សម្នាក់មិនអាចឈឺជាមួយនឹង alveolitis exogenous អាឡែរហ្សីនោះទេ។ ជាការពិត Aspergillus fumigatus លូតលាស់នៅតំបន់សើម ដែលកម្រមានខ្យល់ចេញចូល។ ប្រសិនបើសីតុណ្ហភាពនៅក្នុងពួកវាខ្ពស់នោះ microorganisms ចាប់ផ្តើមកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។
ហានិភ័យនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីផងដែរ គឺជាមនុស្សដែលសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសមាសធាតុគីមី reactogenic ឧទាហរណ៍ ប្លាស្ទិក ជ័រ ថ្នាំលាប polyurethane ។ Phthalic anhydride និង diisocyanate ត្រូវបានចាត់ទុកថាមានគ្រោះថ្នាក់ជាពិសេស។
អាស្រ័យលើប្រទេស អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃប្រភេទផ្សេងគ្នានៃជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីអាចតាមដានបាន៖
សួតនៃអ្នកស្រលាញ់ budgerigar ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងអ្នករស់នៅចក្រភពអង់គ្លេស។
សួតរបស់អ្នកដែលប្រើម៉ាស៊ីនត្រជាក់ និងម៉ាស៊ីនសំណើមគឺនៅអាមេរិក។
ប្រភេទ alveolitis រដូវក្តៅដែលបណ្តាលមកពីការបន្តពូជតាមរដូវនៃផ្សិតនៃប្រភេទ Trichosporon cutaneun ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុង 75% នៃករណីនៅក្នុងជនជាតិជប៉ុន។
នៅទីក្រុងមូស្គូ និងទីក្រុងដែលមានសហគ្រាសឧស្សាហកម្មធំៗ អ្នកជំងឺដែលមានប្រតិកម្មទៅនឹងអង់ទីហ្សែនរបស់បក្សី និងផ្សិតត្រូវបានរកឃើញញឹកញាប់បំផុត។
រោគសាស្ត្រនៃ alveolitis អាឡែរហ្សី exogenous
ប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើមរបស់មនុស្សជួបភាគល្អិតធូលីជាប្រចាំ។ ហើយនេះអនុវត្តទៅទាំងការបំពុលសរីរាង្គ និងអសរីរាង្គ។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលអង់ទីហ្សែននៃប្រភេទដូចគ្នាអាចបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រផ្សេងៗ។ មនុស្សខ្លះកើតជំងឺហឺត bronchial, អ្នកផ្សេងទៀតវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺរលាកច្រមុះរ៉ាំរ៉ៃ។ ក៏មានមនុស្សដែលបង្ហាញរោគសើស្បែក ពោលគឺដំបៅស្បែក។ យើងមិនត្រូវភ្លេចអំពីជំងឺរលាកស្រោមខួរនៃធម្មជាតិអាឡែស៊ីទេ។ តាមធម្មជាតិ ជម្ងឺរលាកទងសួតខាងក្រៅមិនមែនជាជំងឺចុងក្រោយក្នុងបញ្ជីរោគសាស្ត្រដែលបានរាយបញ្ជីនោះទេ។ តើជំងឺប្រភេទណាដែលមនុស្សជាក់លាក់នឹងកើតឡើងគឺអាស្រ័យលើកម្លាំងនៃការប៉ះពាល់ លើប្រភេទនៃអាឡែហ្សែន ស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធការពាររាងកាយ និងកត្តាផ្សេងៗទៀត។
ដើម្បីឱ្យអ្នកជំងឺបង្ហាញ alveolitis អាឡែរហ្សីខាងក្រៅ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាជាច្រើនគឺចាំបាច់:
កម្រិតគ្រប់គ្រាន់នៃសារធាតុអាឡែហ្ស៊ីដែលបានចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម។
ការប៉ះពាល់យូរទៅនឹងប្រព័ន្ធដកដង្ហើម។
ទំហំជាក់លាក់នៃភាគល្អិតរោគវិទ្យាដែលមាន 5 មីក្រូ។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ជំងឺនេះវិវត្តន៍នៅពេលដែលអង់ទីហ្សែនធំចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម។ ក្នុងករណីនេះពួកគេគួរតែតាំងលំនៅនៅក្នុង bronchi ជិត។
ភាគច្រើននៃមនុស្សដែលជួបប្រទះអាឡែហ្ស៊ីបែបនេះមិនទទួលរងពី EAA ទេ។ ហេតុដូច្នេះហើយ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រជឿថា រាងកាយរបស់មនុស្សគួរតែត្រូវបានប៉ះពាល់ក្នុងពេលដំណាលគ្នាដោយកត្តាជាច្រើនក្នុងពេលតែមួយ។ ពួកគេមិនត្រូវបានគេសិក្សាគ្រប់គ្រាន់ទេ ប៉ុន្តែមានការសន្មត់ថាហ្សែន និងស្ថានភាពនៃភាពស៊ាំមានបញ្ហា។
ជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សី Exogenous ត្រូវបានគេសំដៅយ៉ាងត្រឹមត្រូវថាជាជំងឺ immunopathological ដែលជាមូលហេតុដែលមិនគួរឱ្យសង្ស័យនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សីនៃប្រភេទទី 3 និងទី 4 ។ ផងដែរ ការរលាកដែលមិនមានភាពស៊ាំមិនគួរត្រូវបានព្រងើយកន្តើយឡើយ។
ប្រភេទទី XNUMX នៃប្រតិកម្ម immunological គឺមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍនៃរោគវិទ្យា។ ការបង្កើតស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំកើតឡើងដោយផ្ទាល់នៅក្នុង interstitium នៃសួតនៅពេលដែលអង់ទីកររោគសាស្ត្រធ្វើអន្តរកម្មជាមួយអង្គបដិប្រាណនៃថ្នាក់ IgG ។ ការបង្កើតស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនាំឱ្យការពិតដែលថា alveoli និង interstitium ត្រូវបានខូចខាត, permeability នៃនាវាដែលចិញ្ចឹមពួកគេកើនឡើង។
ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលជាលទ្ធផលបណ្តាលឱ្យប្រព័ន្ធបំពេញបន្ថែមនិង macrophages alveolar ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ ជាលទ្ធផល ផលិតផលពុល និងប្រឆាំងនឹងការរលាក អង់ស៊ីម hydrolytic cytokines (កត្តាដុំសាច់មហារីក - TNF-a និង interleukin-1) ត្រូវបានបញ្ចេញ។ ទាំងអស់នេះបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មរលាកនៅកម្រិតមូលដ្ឋាន។
បនា្ទាប់មកកោសិកានិងសមាសធាតុម៉ាទ្រីសនៃ interstitium ចាប់ផ្តើមស្លាប់ការរលាកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ បរិមាណសំខាន់ៗនៃ monocytes និង lymphocytes ត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ទៅកន្លែងនៃដំបៅ។ ពួកគេធានាបាននូវការរក្សានូវប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទដែលពន្យារពេល។
ការពិតដែលបញ្ជាក់ថាប្រតិកម្ម immunocomplex មានសារៈសំខាន់នៅក្នុង alveolitis exogenous អាឡែរហ្សី:
បន្ទាប់ពីអន្តរកម្មជាមួយ antigen ការរលាកមានការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងរយៈពេល 4-8 ម៉ោង។
នៅក្នុងការលាងនៃ exudate ពី bronchi និង alveoli ក៏ដូចជានៅក្នុងផ្នែកសេរ៉ូមនៃឈាមការប្រមូលផ្តុំខ្ពស់នៃអង្គបដិប្រាណនៃថ្នាក់ lgG ត្រូវបានរកឃើញ។
នៅក្នុងជាលិកាសួតយកសម្រាប់ histology ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ immunoglobulin សមាសធាតុបំពេញបន្ថែមនិង antigens ខ្លួនឯងត្រូវបានរកឃើញ។ សារធាតុទាំងអស់នេះគឺជាស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។
នៅពេលធ្វើតេស្តស្បែកដោយប្រើអង់ទីករបន្សុតខ្ពស់ ដែលជារោគសាស្ត្រសម្រាប់អ្នកជំងឺជាក់លាក់ ប្រតិកម្មប្រភេទ Arthus បុរាណនឹងវិវឌ្ឍន៍។
បន្ទាប់ពីការធ្វើតេស្តបង្កហេតុជាមួយនឹងការដកដង្ហើមចូលនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺចំនួននឺត្រុងហ្វាលចំពោះអ្នកជំងឺនៅក្នុងសារធាតុរាវ bronchoalveolar lavage កើនឡើង។
ការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំប្រភេទទី 4 រួមមាន CD+ T-cell delayed-type hypersensitivity និង CD8+ T-cell cytotoxicity ។ បន្ទាប់ពី antigens ចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម ប្រតិកម្មប្រភេទពន្យារកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃ។ ការខូចខាតដល់ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនាំឱ្យមានការបញ្ចេញ cytokines ។ ពួកវាបណ្តាលឱ្យ leukocytes និង endothelium នៃជាលិកាសួតដើម្បីបង្ហាញម៉ូលេគុល adhesive នៅលើផ្ទៃ។ Monocytes និង lymphocytes ផ្សេងទៀតមានប្រតិកម្មចំពោះពួកវាដែលមកដល់ទីតាំងនៃប្រតិកម្មរលាកយ៉ាងសកម្ម។
ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ interferon gamma ធ្វើឱ្យសកម្ម macrophages ដែលផលិត CD4 + lymphocytes ។ នេះគឺជាសញ្ញាសម្គាល់នៃប្រតិកម្មប្រភេទពន្យារដែលមានរយៈពេលយូរដោយសារ macrophages ។ ជាលទ្ធផល granulomas បង្កើតនៅក្នុងអ្នកជំងឺ កូឡាជែនចាប់ផ្តើមត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងបរិមាណលើស (fibroblasts ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយកោសិកាលូតលាស់) ហើយ fibrosis interstitial មានការរីកចម្រើន។
ការពិតដែលបញ្ជាក់ថានៅក្នុង alveolitis ប្រតិកម្មអាលែហ្សី exogenous, ពន្យារប្រតិកម្ម immunological ប្រភេទទី 4 គឺមានសារៈសំខាន់:
T-lymphocytes ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការចងចាំឈាម។ ពួកវាមានវត្តមាននៅក្នុងជាលិកាសួតរបស់អ្នកជំងឺ។
ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាក alveolitis exogenous ស្រួចស្រាវនិង subacute, granulomas, ជ្រៀតចូលជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃ lymphocytes និង monocytes ក៏ដូចជា fibrosis interstitial ត្រូវបានរកឃើញ។
ការពិសោធន៍លើសត្វក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍ជាមួយ EAA បានបង្ហាញថា CD4+ T-lymphocytes ត្រូវបានទាមទារសម្រាប់ការបង្កើតជំងឺ។
រូបថតរបស់ Histological EAA
ក្នុងករណីភាគច្រើន អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សីខាងក្រៅមាន granulomas ដោយគ្មានបន្ទះ curdled ។ ពួកគេត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 79-90% នៃអ្នកជំងឺ។
ដើម្បីកុំឱ្យច្រឡំ granulomas ដែលវិវត្តជាមួយ EAA និងជាមួយ sarcoidosis អ្នកត្រូវយកចិត្តទុកដាក់លើភាពខុសគ្នាដូចខាងក្រោមៈ
ជាមួយនឹង EAA, granulomas មានទំហំតូចជាង។
Granulomas មិនមានព្រំដែនច្បាស់លាស់ទេ។
Granulomas មាន lymphocytes ច្រើន។
ជញ្ជាំង Alveolar នៅក្នុង EAA ត្រូវបានក្រាស់ ពួកវាមានការជ្រៀតចូល lymphocytic ។
បន្ទាប់ពីការទំនាក់ទំនងជាមួយអង់ទីហ្សែនត្រូវបានដកចេញ granulomas បាត់ដោយខ្លួនឯងក្នុងរយៈពេលប្រាំមួយខែ។
នៅក្នុង alveolitis ប្រតិកម្ម exogenous ដំណើរការរលាកត្រូវបានបង្កឡើងដោយ lymphocytes, monocytes, macrophages និងកោសិកាប្លាស្មា។ Foamy alveolar macrophages កកកុញនៅខាងក្នុង alveoli ខ្លួនឯង និង lymphocytes នៅក្នុង interstitium ។ នៅពេលដែលជំងឺនេះទើបតែចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍ អ្នកជំងឺមានប្រូតេអ៊ីន និង fibrinous effusion ដែលមានទីតាំងនៅខាងក្នុង alveoli ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, អ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន bronchiolitis, follicles lymphatic, peribronchial រលាក infiltrates ដែលត្រូវបានប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមតូច។
ដូច្នេះជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរ morphological បី:
រលាកស្បែក។
Granulomatosis ។
រលាកទងសួត។
ទោះបីជាពេលខ្លះសញ្ញាមួយអាចធ្លាក់ចេញក៏ដោយ។ កម្រណាស់ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាក alveolitis exogenous វិវត្តទៅជាជំងឺ vasculitis ។ គាត់ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅក្នុងអ្នកជំងឺ posthumously ដូចដែលបានបង្ហាញនៅក្នុងឯកសារពាក់ព័ន្ធ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសួត ការលើសឈាមនៃសរសៃឈាម និងសរសៃឈាមអាកទែរកើតឡើង។
វគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃនៃ EAA នាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ fibrinous ដែលអាចមានអាំងតង់ស៊ីតេខុសៗគ្នា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ពួកវាជាលក្ខណៈមិនត្រឹមតែសម្រាប់ជំងឺរលាក alveolitis exogenous ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏សម្រាប់ជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងទៀតផងដែរ។ ដូច្នេះវាមិនអាចត្រូវបានគេហៅថាជាសញ្ញារោគសាស្ត្រទេ។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាក alveolitis រយៈពេលយូរចំពោះអ្នកជំងឺ សួត parenchyma ឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងប្រភេទនៃសួត Honeycomb ។
រោគសញ្ញានៃ alveolitis អាឡែរហ្សីខាងក្រៅ
ជំងឺនេះវិវត្តន៍ជាញឹកញាប់បំផុតចំពោះមនុស្សដែលមិនងាយនឹងប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ រោគសាស្ត្របង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងបន្ទាប់ពីអន្តរកម្មយូរជាមួយប្រភពការរីករាលដាលនៃអង់ទីហ្សែន។
ជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីខាងក្រៅអាចកើតមានជា ៣ ប្រភេទ៖
រោគសញ្ញាស្រួចស្រាវ
ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះកើតឡើងបន្ទាប់ពីចំនួនដ៏ច្រើននៃ antigen ចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម។ នេះអាចកើតឡើងទាំងនៅផ្ទះ និងនៅកន្លែងធ្វើការ ឬសូម្បីតែនៅតាមផ្លូវ។
បន្ទាប់ពី 4-12 ម៉ោង, សីតុណ្ហភាពរាងកាយរបស់មនុស្សកើនឡើងដល់កម្រិតខ្ពស់, ញាក់កើតឡើង, ភាពទន់ខ្សោយកើនឡើង។ មានភាពធ្ងន់នៅក្នុងទ្រូងអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមក្អកគាត់ត្រូវបានលងដោយដង្ហើមខ្លី។ ការឈឺចាប់លេចឡើងនៅក្នុងសន្លាក់និងសាច់ដុំ។ Sputum អំឡុងពេលក្អកមិនលេចឡើងញឹកញាប់ទេ។ ប្រសិនបើវាទុកចោល នោះវាតូច ហើយភាគច្រើនមានស្លស។
រោគសញ្ញាមួយទៀតនៃ EAA ស្រួចស្រាវគឺការឈឺក្បាលដែលផ្តោតលើថ្ងាស។
ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យវេជ្ជបណ្ឌិតកត់សម្គាល់ cyanosis នៃស្បែក។ ពេលស្តាប់សួត សម្លេងញ័រ និងដង្ហើមត្រូវបានឮ។
បន្ទាប់ពី 1-3 ថ្ងៃរោគសញ្ញានៃជំងឺបាត់ទៅវិញប៉ុន្តែបន្ទាប់ពីអន្តរកម្មមួយផ្សេងទៀតជាមួយអាឡែហ្សីនពួកគេកើនឡើងម្តងទៀត។ ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ និងសន្លឹម រួមផ្សំជាមួយនឹងដង្ហើមខ្លី អាចរំខានដល់មនុស្សម្នាក់រយៈពេលជាច្រើនសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការដោះស្រាយដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ។
ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យញឹកញាប់ទេ។ ដូច្នេះគ្រូពេទ្យច្រឡំវាជាមួយ SARS ដែលបង្កឡើងដោយមេរោគឬ mycoplasmas ។ អ្នកជំនាញគួរតែប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះកសិករ ហើយក៏បែងចែករវាងរោគសញ្ញានៃ EAA និងរោគសញ្ញានៃជំងឺ mycotoxicosis សួត ដែលវិវឌ្ឍនៅពេលដែលពពួកផ្សិតចូលទៅក្នុងជាលិកាសួត។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ myotoxicosis ការថតកាំរស្មីសួតមិនបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រណាមួយទេ ហើយមិនមានអង្គបដិប្រាណ precipitating នៅក្នុងផ្នែកសេរ៉ូមនៃឈាមនោះទេ។
រោគសញ្ញា subacute
រោគសញ្ញានៃទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានគេបង្ហាញឱ្យឃើញដូចក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជម្ងឺរលាកស្បែកនោះទេ។ ជម្ងឺ alveolitis បែបនេះមានការវិវឌ្ឍន៍ដោយសារតែការដកដង្ហើមចូលនៃអង់ទីហ្សែនយូរ។ ភាគច្រើនវាកើតឡើងនៅផ្ទះ។ ដូច្នេះការរលាក subacute ក្នុងករណីភាគច្រើនត្រូវបានបង្កឡើងដោយការថែទាំសត្វបក្សី។
ការបង្ហាញសំខាន់នៃការរលាក alveolitis exogenous subacute រួមមាន:
ដង្ហើមខ្លីដែលកាន់តែអាក្រក់បន្ទាប់ពីសកម្មភាពរាងកាយរបស់មនុស្ស។
បង្កើនភាពអស់កម្លាំង។
ក្អកដែលបង្កើត sputum ច្បាស់លាស់។
នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃរោគវិទ្យាសីតុណ្ហភាពរាងកាយអាចកើនឡើង។
Crepitus នៅពេលស្តាប់សួតនឹងទន់ភ្លន់។
វាជាការសំខាន់ក្នុងការបែងចែក EAA subacute ពី sarcoidosis និងជំងឺ interstitium ផ្សេងទៀត។
រោគសញ្ញានៃប្រភេទរ៉ាំរ៉ៃ
ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះវិវឌ្ឍន៍ចំពោះមនុស្សដែលមានប្រតិកម្មជាមួយអង់ទីហ្សែនក្នុងកម្រិតតូចក្នុងរយៈពេលយូរ។ លើសពីនេះទៀត alveolitis subacute អាចក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃប្រសិនបើវាមិនត្រូវបានព្យាបាល។
ដំណើររ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាដូចជា៖
ការកើនឡើងតាមពេលវេលា ការដកដង្ហើមខ្លីៗដែលលេចចេញជារូបរាងឡើងដោយការប្រឹងប្រែងរាងកាយ។
ការស្រកទម្ងន់ដែលអាចឈានដល់ការឃ្លានអាហារ។
ជំងឺនេះគំរាមកំហែងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ cor pulmonale, fibrosis interstitial, បេះដូងនិងជំងឺផ្លូវដង្ហើម។ ចាប់តាំងពី alveolitis exogenous រ៉ាំរ៉ៃ ចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍយឺតៗ ហើយមិនផ្តល់រោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់វាគឺពិបាកណាស់។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ alveolitis អាឡែរហ្សីខាងក្រៅ
ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺនេះ ចាំបាច់ត្រូវពឹងផ្អែកលើការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសួត។ អាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃ alveolitis និងទម្រង់របស់វា សញ្ញាវិទ្យុសកម្មនឹងខុសគ្នា។
ទម្រង់ស្រួចស្រាវ និង subacute នៃជំងឺនេះនាំទៅរកការថយចុះនៃតម្លាភាពនៃវាលដូចជាកញ្ចក់ដី និងការរីករាលដាលនៃភាពស្រអាប់ nodular-mesh ។ ទំហំនៃដុំពកមិនលើសពី 3 ម។ ពួកវាអាចត្រូវបានរកឃើញលើផ្ទៃទាំងមូលនៃសួត។
ផ្នែកខាងលើនៃសួត និងផ្នែកមូលដ្ឋានរបស់ពួកគេមិនត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយដុំពកទេ។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់ឈប់ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ antigens បន្ទាប់មកបន្ទាប់ពី 1-1,5 ខែសញ្ញាវិទ្យុសកម្មនៃជំងឺបាត់។
ប្រសិនបើជំងឺនេះមានដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃ នោះស្រមោលលីនេអ៊ែរដែលមានគ្រោងច្បាស់លាស់ តំបន់ងងឹតដែលតំណាងដោយ nodules ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង interstitium និងការថយចុះទំហំនៃវាលសួតអាចមើលឃើញនៅលើរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិច។ នៅពេលដែលរោគវិទ្យាមានដំណើរការរត់ សួត Honeycomb ត្រូវបានគេមើលឃើញ។
CT គឺជាវិធីសាស្ត្រដែលមានភាពត្រឹមត្រូវខ្ពស់ជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការថតកាំរស្មី។ ការសិក្សាបង្ហាញពីសញ្ញានៃ EAA ដែលមើលមិនឃើញជាមួយនឹងការថតកាំរស្មីស្តង់ដារ។
ការធ្វើតេស្តឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន EAA ត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្លាស់ប្តូរដូចខាងក្រោមៈ
Leukocytosis រហូតដល់ 12-15 × 103/ml តិចជាងធម្មតា កម្រិតនៃ leukocytes ឈានដល់កម្រិត 20-30×103/ មីលីលីត្រ
រូបមន្ត leukocyte ផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេង។
ការកើនឡើងនៃកម្រិត eosinophils មិនកើតឡើងទេ ឬវាអាចកើនឡើងបន្តិច។
ESR ក្នុង 31% នៃអ្នកជំងឺកើនឡើងដល់ 20 មម / ម៉ោងហើយក្នុង 8% នៃអ្នកជំងឺរហូតដល់ 40 មម / ម៉ោង។ ចំពោះអ្នកជំងឺផ្សេងទៀត ESR នៅតែស្ថិតក្នុងកម្រិតធម្មតា។
កម្រិតនៃ lgM និង lgG កើនឡើង។ ជួនកាលមានការលោតនៅក្នុង immunoglobulins ថ្នាក់ A ។
ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន កត្តាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។
បង្កើនកម្រិតនៃ LDH សរុប។ ប្រសិនបើរឿងនេះកើតឡើងនោះការរលាកស្រួចស្រាវនៅក្នុង parenchyma សួតអាចត្រូវបានសង្ស័យ។
ដើម្បីបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ វិធីសាស្ត្រ Ouchterlony double diffusion, micro-Ouchterlony, counter immunoelectrophoresis និងវិធីសាស្ត្រ ELISA (ELISA, ELIEDA) ត្រូវបានប្រើ។ ពួកគេអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់អត្តសញ្ញាណជាក់លាក់នៃអង្គបដិប្រាណ precipitating ទៅនឹង antigens ដែលបណ្តាលឱ្យមានអាឡែស៊ី។
ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះ អង្គបដិប្រាណ precipitating នឹងចរាចរនៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺស្ទើរតែគ្រប់រូប។ នៅពេលដែលអាឡែហ្សីនឈប់ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយជាលិកាសួតរបស់អ្នកជំងឺ កម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណធ្លាក់ចុះ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ពួកគេអាចមានវត្តមាននៅក្នុងផ្នែកសេរ៉ូមនៃឈាមក្នុងរយៈពេលយូរ (រហូតដល់ 3 ឆ្នាំ)។
នៅពេលដែលជំងឺនេះមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃ អង្គបដិប្រាណមិនត្រូវបានរកឃើញទេ។ វាក៏មានលទ្ធភាពនៃលទ្ធផលវិជ្ជមានមិនពិតផងដែរ។ ចំពោះកសិករដែលមិនមានរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកទងសួត ពួកគេត្រូវបានរកឃើញក្នុង ៩-២២% នៃករណី ហើយចំពោះអ្នកស្រឡាញ់បក្សីក្នុង ៥១% នៃករណី។
ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន EAA តម្លៃនៃអង្គបដិប្រាណ precipitating មិនទាក់ទងទៅនឹងសកម្មភាពនៃដំណើរការរោគវិទ្យានោះទេ។ កម្រិតរបស់ពួកគេអាចត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយកត្តាផ្សេងៗ។ ដូច្នេះនៅក្នុងអ្នកជក់បារីវានឹងត្រូវបានគេប៉ាន់ស្មានមិនដល់។ ដូច្នេះ ការរកឃើញអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់មិនអាចចាត់ទុកថាជាភស្តុតាងនៃ EAA បានទេ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះអវត្តមានរបស់ពួកគេនៅក្នុងឈាមមិនបង្ហាញថាមិនមានជំងឺទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អង្គបដិប្រាណមិនគួរត្រូវបានសរសេរចេញទេ ព្រោះថានៅក្នុងវត្តមាននៃសញ្ញាគ្លីនិកសមស្រប ពួកគេអាចពង្រឹងការសន្មត់ដែលមានស្រាប់។
ការធ្វើតេស្តសម្រាប់ការថយចុះនៃសមត្ថភាពសាយភាយនៃសួតគឺជាការចង្អុលបង្ហាញព្រោះការផ្លាស់ប្តូរមុខងារផ្សេងទៀតនៅក្នុង EAA គឺជាលក្ខណៈនៃប្រភេទរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតដែលអមដោយការខូចខាតដល់ interstitium នៃសួត។ Hypoxemia ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាឡែស៊ី alveolitis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងស្ថានភាពស្ងប់ស្ងាត់ ហើយកើនឡើងអំឡុងពេលហាត់ប្រាណ។ ការរំលោភលើខ្យល់នៃសួតកើតឡើងដោយប្រភេទរឹតបន្តឹង។ រោគសញ្ញានៃប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុង 10-25% នៃអ្នកជំងឺ។
ការធ្វើតេស្តស្រូបចូលត្រូវបានប្រើជាលើកដំបូងដើម្បីរកមើលជំងឺរលាកទងសួតអាលែហ្សីនៅដើមឆ្នាំ 1963។ Aerosols ត្រូវបានផលិតចេញពីធូលីដីដែលយកចេញពីស្មៅផ្សិត។ ពួកគេបាននាំឱ្យមានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺនៅក្នុងអ្នកជំងឺ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះការដកស្រង់ចេញពី "ហៃសុទ្ធ" មិនបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មបែបនេះចំពោះអ្នកជំងឺទេ។ នៅក្នុងបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អសូម្បីតែ aerosols ដែលមានផ្សិតក៏មិនបង្កឱ្យមានសញ្ញារោគសាស្ត្រដែរ។
ការធ្វើតេស្តបង្កហេតុចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺហឺត bronchial មិនបណ្តាលឱ្យមានរូបរាងនៃប្រតិកម្ម immunological យ៉ាងឆាប់រហ័ស, មិនបង្កឱ្យមានការរំខាននៅក្នុងដំណើរការនៃសួត។ ខណៈពេលដែលមនុស្សដែលមានការឆ្លើយតបនឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំវិជ្ជមាន ពួកគេនាំទៅរកការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៃប្រព័ន្ធដកដង្ហើម ដល់ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ ញាក់ ខ្សោយ និងពិបាកដកដង្ហើម។ បន្ទាប់ពី 10-12 ម៉ោងការបង្ហាញទាំងនេះបាត់ដោយខ្លួនឯង។
វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ EAA ដោយមិនអនុវត្តការធ្វើតេស្តបង្កហេតុដូច្នេះពួកគេមិនត្រូវបានប្រើក្នុងការអនុវត្តវេជ្ជសាស្រ្តទំនើបទេ។ ពួកវាត្រូវបានប្រើតែដោយអ្នកជំនាញដែលត្រូវការបញ្ជាក់ពីមូលហេតុនៃជំងឺនេះ។ ម៉្យាងទៀត វាគឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីសង្កេតមើលអ្នកជំងឺក្នុងស្ថានភាពធម្មតារបស់គាត់ ឧទាហរណ៍ នៅកន្លែងធ្វើការ ឬនៅផ្ទះ ដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយអាលែហ្សេន។
Bronchoalveolar lavage (BAL) អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃសមាសភាពនៃមាតិកានៃ alveoli និងផ្នែកឆ្ងាយនៃសួត។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការរកឃើញនៃការកើនឡើង 80 ដងនៃធាតុកោសិកានៅក្នុងវា ហើយ 8% នៃពួកវានឹងត្រូវបានតំណាងដោយ lymphocytes (ភាគច្រើនជា T-cells គឺ CDXNUMX + lymphocytes) ។
សន្ទស្សន៍ immunoregulatory ចំពោះអ្នកជំងឺត្រូវបានកាត់បន្ថយមកតិចជាងមួយ។ ជាមួយនឹងជំងឺ sarcoidosis តួលេខនេះគឺ 4-5 គ្រឿង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយប្រសិនបើការលាងសម្អាតត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេល 3 ថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីការវិវឌ្ឍន៍ស្រួចស្រាវនៃ alveolitis នោះចំនួននឺត្រុងហ្វាលនឹងកើនឡើងហើយ lymphocytosis មិនត្រូវបានសង្កេតឃើញទេ។
លើសពីនេះទៀត lavage ធ្វើឱ្យវាអាចរកឃើញការកើនឡើងនៃចំនួនកោសិកា mast ដប់ដង។ កំហាប់នៃកោសិកា mast នេះអាចបន្តរហូតដល់ 3 ខែ ឬច្រើនជាងនេះបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់ជាមួយអាលែហ្សេន។ សូចនាករនេះកំណត់លក្ខណៈសកម្មភាពនៃដំណើរការផលិត fibrin ។ ប្រសិនបើជំងឺនេះមានវគ្គសិក្សា subacute នោះកោសិកាប្លាស្មានឹងត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង lavage ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល
ជំងឺដែល alveolitis អាឡែរហ្សី exogenous ត្រូវតែត្រូវបានសម្គាល់:
មហារីក Alveolar ឬមហារីកសួត។ ជាមួយនឹងដុំសាច់មហារីក វាមិនមានទំនាក់ទំនងរវាងរោគសញ្ញានៃជំងឺដែលបានបង្ហាញខ្លួន និងការទាក់ទងជាមួយអាលែហ្សីនោះទេ។ រោគវិទ្យាកំពុងរីកចម្រើនឥតឈប់ឈរដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការបង្ហាញធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅក្នុងផ្នែកសេរ៉ូមនៃឈាម អង្គបដិប្រាណ precipitating ទៅនឹងអាឡែរហ្សីមិនត្រូវបានបញ្ចេញទេ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ព័ត៌មានអាចត្រូវបានបញ្ជាក់ឱ្យច្បាស់លាស់ដោយប្រើកាំរស្មីអ៊ិចនៃសួត។
ជំងឺរបេង miliary ។ ជាមួយនឹងជំងឺនេះ វាក៏មិនមានទំនាក់ទំនងជាមួយអាឡែស៊ីដែរ។ ការឆ្លងមេរោគខ្លួនឯងមានវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរនិងការអភិវឌ្ឍន៍យូរ។ បច្ចេកទេសសេរ៉ូមធ្វើឱ្យវាអាចរកឃើញអង្គបដិប្រាណចំពោះអង់ទីហ្សែនជំងឺរបេង ខណៈពេលដែលពួកវាមិនលេចឡើងចំពោះសារធាតុ exoallergens។ កុំភ្លេចអំពីការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិច។
ជំងឺ Sarcoidosis ។ ជំងឺនេះមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈរបស់បុគ្គលនោះទេ។ ជាមួយនឹងវាមិនត្រឹមតែសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានប៉ះពាល់ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងប្រព័ន្ធរាងកាយផ្សេងទៀតផងដែរ។ កូនកណ្តុរនៅក្នុងទ្រូងរលាកទាំងសងខាង មានប្រតិកម្មខ្សោយ ឬអវិជ្ជមានចំពោះជំងឺ tuberculin ។ ផ្ទុយទៅវិញ ប្រតិកម្មរបស់ Kveim នឹងមានភាពវិជ្ជមាន។ Sarcoidosis អាចត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការពិនិត្យ histological ។
ជំងឺ fibrosing alveolitis ផ្សេងទៀត។ ជាមួយនឹងពួកគេ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ អ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាម ហើយការខូចខាតជាប្រព័ន្ធចំពោះជាលិកាភ្ជាប់ មិនត្រឹមតែប៉ះពាល់ដល់សួតប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងរាងកាយទាំងមូលទៀតផង។ ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគួរឱ្យសង្ស័យ ការធ្វើកោសល្យវិច័យសួតត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការពិនិត្យ histological បន្ថែមទៀតនៃសម្ភារៈដែលទទួលបាន។
ការរលាកសួត។ ជំងឺនេះវិវត្តបន្ទាប់ពីផ្តាសាយ។ នៅលើកាំរស្មីអ៊ិច ការដាច់ភ្លើងអាចមើលឃើញ ដែលលេចឡើងដោយសារតែការជ្រៀតចូលជាលិកា។
ICD-10 សំដៅលើ alveolitis ប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ី exogenous ទៅថ្នាក់ X "ជំងឺផ្លូវដង្ហើម" ។
ការបញ្ជាក់៖
J 55 ជំងឺផ្លូវដង្ហើមបង្កឡើងដោយធូលីជាក់លាក់។
J 66.0 Byssinosis ។
J 66.1 ជំងឺនៃ flax flax ។
J 66.2 Cannabiosis ។
J 66.8 ជំងឺផ្លូវដង្ហើមដោយសារធូលីសរីរាង្គដែលបានបញ្ជាក់ផ្សេងទៀត។
J 67 ជំងឺរលាកសួតដែលមានប្រតិកម្មអាលែហ្សី។
J 67.0 សួតរបស់កសិករ (កម្មករកសិកម្ម)។
J 67.1 Bagassose (សម្រាប់ធូលីអំពៅ)
J 67.2 សួតអ្នកបង្កាត់ពូជមាន់។
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Malt សួតកម្មករ។
J 67.5 សួតកម្មករផ្សិត។
J 67.6 Maple bark lung .
J 67.8 ជំងឺរលាកសួតដែលមានប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីដោយសារធូលីសរីរាង្គផ្សេងទៀត។
J 67.9 ជំងឺរលាកសួតដែលមានប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីដោយសារធូលីសរីរាង្គផ្សេងទៀតដែលមិនបានបញ្ជាក់។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចត្រូវបានបង្កើតដូចខាងក្រោមៈ
ជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីខាងក្រៅ (សួតកសិករ) ទម្រង់ស្រួចស្រាវ។
ជម្ងឺអាល់ល៊ែកហ្ស៊ីដែលបង្កឡើងដោយថ្នាំដែលបង្កឡើងដោយ furazolidone ទម្រង់ subacute ជាមួយនឹងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។
ជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ីខាងក្រៅ (សួតអ្នកបង្កាត់ពូជមាន់) ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ។ បេះដូងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ។
ការព្យាបាលនៃ alveolitis អាឡែរហ្សី exogenous
ដើម្បីទប់ទល់នឹងជំងឺនេះ ចាំបាច់ត្រូវដកចេញទាំងស្រុងនូវអន្តរកម្មរបស់អ្នកជំងឺ និងអាឡែហ្ស៊ី។ មនុស្សម្នាក់ក្នុងអំឡុងពេលធ្វើការត្រូវតែប្រើរបាំងមុខ, តម្រងពិសេស។ វាជាការចង់ផ្លាស់ប្តូរការងារ និងទម្លាប់របស់អ្នក។ ដើម្បីបងា្ករការវិវត្តនៃរោគវិទ្យាវាចាំបាច់ណាស់ក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណវានៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍។ ប្រសិនបើទំនាក់ទំនងជាមួយអាឡែហ្សីនៅតែបន្ត ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសួតនឹងក្លាយទៅជាមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។
វគ្គធ្ងន់ធ្ងរនៃ alveolitis តម្រូវឱ្យមានការតែងតាំង glucocorticosteroids ។ ពួកគេអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយវេជ្ជបណ្ឌិតតែប៉ុណ្ណោះដោយការណាត់ជួប។
អ្នកជំងឺដែលមានប្រតិកម្មខ្លាំងនៃសួតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ bronchodilators ។ ប្រសិនបើជំងឺនេះនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃផលវិបាកនោះថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមអុកស៊ីហ៊្សែនជាដើម។
ការព្យាករណ៍និងការបង្ការ
ដើម្បីបងា្ករការវិវត្តនៃជំងឺនេះ ចាំបាច់ត្រូវកាត់បន្ថយទំនាក់ទំនងដែលអាចកើតមានជាមួយអាលែហ្សី។ ដូច្នេះស្មៅត្រូវហាលឱ្យស្ងួតល្អ រណ្តៅស៊ីឡូគួរតែបើក។ កន្លែងផលិតគួរតែមានខ្យល់ចេញចូលបានល្អ ហើយប្រសិនបើសត្វ និងបក្សីនៅក្នុងនោះ តម្រូវការអនាម័យ និងអនាម័យគួរតែត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងតឹងរ៉ឹង។ ម៉ាស៊ីនត្រជាក់ និងប្រព័ន្ធខ្យល់ត្រូវតែដំណើរការប្រកបដោយគុណភាពខ្ពស់ និងទាន់ពេលវេលា។ល។
ប្រសិនបើ alveolitis បានវិវឌ្ឍន៍រួចហើយ អ្នកជំងឺគួរតែមិនរាប់បញ្ចូលការប៉ះពាល់ជាមួយអាលែហ្សី។ នៅពេលដែលសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈក្លាយជាកំហុស ការងារត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ។
ការព្យាករណ៍ប្រែប្រួល។ ប្រសិនបើជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅដំណាក់កាលដំបូងនោះរោគសាស្ត្រអាចដោះស្រាយដោយខ្លួនឯង។ ការកើតឡើងវិញនៃ alveolitis នាំឱ្យការពិតដែលថាជាលិកាសួតឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ នេះធ្វើឱ្យការព្យាករណ៍កាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ក៏ដូចជាផលវិបាកនៃជំងឺ alveolitis ឬដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃរបស់វា។