ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តខួរឆ្អឹងគឺជាការថយចុះនៃចំនួនកោសិកាឈាម។ វាអាចទាក់ទងនឹងកម្រិតនៃកោសិកាឈាមក្រហម កោសិកាឈាមស និង/ឬប្លាកែត។ ភាពអស់កម្លាំងទូទៅ ភាពទន់ខ្សោយ ការឆ្លងមេរោគម្តងហើយម្តងទៀត និងការហូរឈាមមិនធម្មតាអាចកើតឡើង។ ជារឿយៗយើងនិយាយអំពីភាពស្លេកស្លាំង idiopathic aplastic ពីព្រោះប្រភពដើមរបស់វាមិនត្រូវបានគេស្គាល់នៅក្នុងករណីភាគច្រើន។

និយមន័យនៃភាពស្លេកស្លាំង aplastic

Bone marrow aplasia គឺជារោគសាស្ត្រនៃខួរឆ្អឹង នោះគឺជាជំងឺដែលប៉ះពាល់ដល់កន្លែងដែលកោសិកាឈាមត្រូវបានផលិត។ ការសំយោគនេះត្រូវបានប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃចំនួនកោសិកានៅក្នុងឈាម។

ជាការកត់សម្គាល់ មានប្រភេទកោសិកាឈាមផ្សេងៗគ្នា៖ កោសិកាឈាមក្រហម (កោសិកាឈាមក្រហម) កោសិកាឈាមស (leukocytes) និងប្លាកែត (thrombocytes)។ ដូចកោសិកាទាំងអស់ដែរ ទាំងនេះត្រូវបានបន្តដោយធម្មជាតិ។ កោសិកាឈាមថ្មីកំពុងបន្តត្រូវបានសំយោគដោយខួរឆ្អឹងពីកោសិកាដើម។ នៅក្នុងករណីនៃភាពស្លេកស្លាំង aplastic កោសិកាដើមបាត់។ 

ផលវិបាកនៃភាពស្លេកស្លាំង aplastic

ផលវិបាកអាចប្រែប្រួលពីមនុស្សម្នាក់ទៅមនុស្សម្នាក់។ ការថយចុះនៃកោសិកាឈាមអាចបន្តិចម្តងៗ ឬភ្លាមៗ ហើយកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ឬតិច។ លើសពីនេះ ប្រភេទផ្សេងគ្នានៃកោសិកាគឺមិនចាំបាច់ប៉ះពាល់ដូចគ្នានោះទេ។

ដូច្នេះវាអាចបែងចែកបាន៖

• ភាពស្លេកស្លាំង, ការថយចុះនៃចំនួនកោសិកាឈាមក្រហម, ដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែននៅក្នុងរាងកាយ;
• leukopenia ការធ្លាក់ចុះនៃចំនួនកោសិកាឈាមសដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការការពារភាពស៊ាំរបស់រាងកាយ;
• thrombocytopenia ដែលជាការធ្លាក់ចុះនៃកម្រិតនៃប្លាកែតក្នុងឈាមដែលគេដឹងថាមានសារៈសំខាន់នៅក្នុងបាតុភូតនៃការ coagulation ក្នុងករណីមានរបួស។

មូលហេតុនៃភាពស្លកសាំង

ក្នុងករណីភាគច្រើន ប្រភពដើមនៃរោគសាស្ត្រនៃខួរឆ្អឹងនេះ មិនត្រូវបានដឹងនោះទេ។ យើងនិយាយអំពីភាពស្លេកស្លាំង idiopathic aplastic ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការស្រាវជ្រាវមាននិន្នាការបង្ហាញថា ភាពស្លេកស្លាំង aplastic គឺជាផលវិបាកនៃបាតុភូតអូតូអ៊ុយមីន។ ខណៈពេលដែលប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាទូទៅបំផ្លាញភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ វាវាយប្រហារកោសិកាដែលមានសុខភាពល្អ ដែលចាំបាច់សម្រាប់រាងកាយដើម្បីដំណើរការបានត្រឹមត្រូវ។ នៅក្នុងករណីនៃភាពស្លេកស្លាំង aplastic ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំបំផ្លាញកោសិកាដើមដែលចាំបាច់សម្រាប់ផលិតកោសិកាឈាមថ្មី។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃភាពស្លេកស្លាំង aplastic

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងគឺផ្អែកលើចំនួនឈាមពេញលេញ (CBC) ឬចំនួនឈាមពេញលេញ។ ការធ្វើតេស្តឈាមត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីវាយតម្លៃកម្រិតនៃប្រភេទកោសិកាផ្សេងៗគ្នា (កោសិកាឈាមក្រហម កោសិកាឈាមស ប្លាកែត) ។

ប្រសិនបើកម្រិតមានភាពមិនប្រក្រតី ការធ្វើតេស្តបន្ថែមអាចត្រូវបានធ្វើដើម្បីបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃភាពស្លេកស្លាំង aplastic ។ ឧទាហរណ៍ :

• myelogram, ការធ្វើតេស្តដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការយកចេញនៃខួរឆ្អឹងសម្រាប់ការវិភាគ;
• ការធ្វើកោសល្យវិច័យខួរឆ្អឹង ការធ្វើតេស្តដែលយកផ្នែកខ្លះនៃខួរឆ្អឹង និងឆ្អឹងចេញ។

មនុស្សដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយភាពស្លេកស្លាំង aplastic

ភេទទាំងពីរត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ស្មើគ្នាដោយជំងឺនេះ។ វាក៏អាចកើតឡើងនៅគ្រប់វ័យផងដែរ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ កំពូលប្រេកង់ពីរត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលមានចន្លោះពី 20 ទៅ 25 ឆ្នាំ និងបន្ទាប់ពី 50 ឆ្នាំ។

រោគសាស្ត្រនេះនៅតែកម្រ។ នៅអឺរ៉ុប និងសហរដ្ឋអាមេរិក ឧប្បត្តិហេតុរបស់វា (ចំនួនករណីថ្មីក្នុងមួយឆ្នាំ) គឺ 1 ក្នុងចំនោមមនុស្ស 500 នាក់ ហើយអត្រាប្រេវ៉ាឡង់របស់វា (ចំនួនមុខវិជ្ជាដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយជំងឺនេះក្នុងចំនួនប្រជាជនដែលបានផ្តល់ឱ្យនៅពេលមួយ) គឺ 000 ក្នុងរៀងរាល់ 1 ។

រោគសាស្ត្រនៃខួរឆ្អឹងនេះអាចត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃកម្រិតឈាមនៃកោសិកាឈាមក្រហម (ភាពស្លេកស្លាំង) កោសិកាឈាមស (leukopenia) និង / ឬប្លាកែត (thrombocytopenia) ។ រោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំង aplastic អាស្រ័យលើប្រភេទនៃកោសិកាឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់។

ភាពអស់កម្លាំងទូទៅ និងភាពទន់ខ្សោយដែលទាក់ទងនឹងភាពស្លេកស្លាំង

ភាពស្លេកស្លាំងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយឱនភាពនៃកោសិកាឈាមក្រហម។ វាអាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាដូចជា:

• ស្លេកនៃស្បែកនិងភ្នាស mucous;
• អស់កម្លាំង;
• វិលមុខ;
• ដង្ហើមខ្លី;
• ញ័រទ្រូងពេលហាត់ប្រាណ។

ហានិភ័យនៃការឆ្លងនៃ leukopenia

Leukopenia បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃចំនួនកោសិកាឈាមស។ រាងកាយបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការការពារខ្លួនប្រឆាំងនឹងការវាយប្រហារពីភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ។ ការឆ្លងម្តងហើយម្តងទៀតអាចកើតឡើងនៅកម្រិតផ្សេងៗនៃរាងកាយ។

ហូរឈាមដោយសារតែ thrombocytopenia

Thrombocytopenia ឬការថយចុះនៃចំនួនប្លាកែត ប៉ះពាល់ដល់បាតុភូតនៃការ coagulation ។ ការហូរឈាមនៃកម្រិតខុសគ្នានៃអាំងតង់ស៊ីតេអាចលេចឡើង។ ពួកគេអាចបណ្តាលឱ្យ:

• ហូរឈាមតាមច្រមុះនិងអញ្ចាញធ្មេញ;
• ស្នាមជាំ និងស្នាមជាំដែលលេចឡើងដោយគ្មានមូលហេតុច្បាស់លាស់។

ការគ្រប់គ្រងភាពស្លេកស្លាំង aplastic អាស្រ័យលើការវិវត្តរបស់វា។ ខណៈពេលដែលការត្រួតពិនិត្យផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តសាមញ្ញ ពេលខ្លះអាចគ្រប់គ្រាន់ ការព្យាបាលគឺចាំបាច់នៅក្នុងករណីភាគច្រើន។

នៅក្នុងស្ថានភាពនៃចំណេះដឹងបច្ចុប្បន្ន ជម្រើសព្យាបាលពីរអាចត្រូវបានពិចារណាដើម្បីព្យាបាលភាពស្លេកស្លាំង aplastic:

• ការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំដែលផ្អែកលើថ្នាំដែលមានសមត្ថភាពរារាំងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងគោលបំណងកំណត់ ឬបញ្ឈប់ការបំផ្លាញកោសិកាដើម។
• ការប្តូរខួរឆ្អឹងដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការជំនួសខួរឆ្អឹងដែលមានជំងឺជាមួយនឹងខួរឆ្អឹងដែលមានសុខភាពល្អយកពីអ្នកបរិច្ចាគដែលមានការទទួលខុសត្រូវ។

ខណៈពេលដែលការប្តូរខួរឆ្អឹងបច្ចុប្បន្នជាការព្យាបាលដ៏មានប្រសិទ្ធភាពបំផុតសម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំង aplastic ប្រតិបត្តិការនេះត្រូវបានពិចារណាតែក្នុងលក្ខខណ្ឌមួយចំនួនប៉ុណ្ណោះ។ វា​គឺ​ជា​ការ​ព្យាបាល​ធ្ងន់​ដែល​មិន​មាន​ហានិភ័យ​នៃ​ផលវិបាក​ក្រោយ​ការ​វះកាត់​នោះ​ទេ។ ជាទូទៅ ការប្តូរខួរឆ្អឹងត្រូវបានបម្រុងទុកសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានអាយុក្រោម 40 ឆ្នាំដែលមានទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃខួរឆ្អឹង។

ការព្យាបាលគាំទ្រអាចត្រូវបានផ្តល់ជូនដើម្បីគ្រប់គ្រងរោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំង aplastic ។ ឧទាហរណ៍ :

• ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដើម្បីការពារ ឬព្យាបាលការឆ្លងមេរោគមួយចំនួន;
• ការបញ្ចូលកោសិកាឈាមក្រហមក្នុងករណីមានភាពស្លកសាំង;
• ការបញ្ចូលប្លាកែតនៅក្នុង thrombocytopenia ។

រហូត​មក​ដល់​ពេល​នេះ មិន​ទាន់​មាន​វិធានការ​បង្ការ​ណាមួយ​ត្រូវ​បាន​កំណត់​អត្តសញ្ញាណ​នៅឡើយ​ទេ ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន មូលហេតុនៃភាពស្លេកស្លាំង aplastic មិនត្រូវបានគេដឹងនោះទេ។