ជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរ - ការចុះខ្សោយនៃចិត្ត

ស្របតាមបេសកកម្មរបស់ខ្លួន ក្រុមប្រឹក្សាភិបាលវិចារណកថានៃ MedTvoiLokony ខិតខំប្រឹងប្រែងដើម្បីផ្តល់នូវមាតិកាវេជ្ជសាស្ត្រដែលអាចទុកចិត្តបានដែលគាំទ្រដោយចំណេះដឹងវិទ្យាសាស្ត្រចុងក្រោយបំផុត។ ទង់បន្ថែម "មាតិកាដែលបានត្រួតពិនិត្យ" បង្ហាញថាអត្ថបទនេះត្រូវបានពិនិត្យដោយ ឬសរសេរដោយផ្ទាល់ដោយគ្រូពេទ្យ។ ការផ្ទៀងផ្ទាត់ពីរជំហាននេះ៖ អ្នកសារព័ត៌មានផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត និងវេជ្ជបណ្ឌិតអនុញ្ញាតឱ្យយើងផ្តល់នូវខ្លឹមសារគុណភាពខ្ពស់បំផុតស្របតាមចំណេះដឹងផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្របច្ចុប្បន្ន។

ការប្តេជ្ញាចិត្តរបស់យើងនៅក្នុងតំបន់នេះត្រូវបានកោតសរសើរដោយសមាគមអ្នកកាសែតដើម្បីសុខភាព ដែលបានផ្តល់រង្វាន់ដល់ក្រុមប្រឹក្សាភិបាលវិចារណកថានៃ MedTvoiLokony ជាមួយនឹងចំណងជើងកិត្តិយសនៃអ្នកអប់រំដ៏អស្ចារ្យ។

ជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរ គឺជាជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទដែលភាគច្រើនប៉ះពាល់ដល់មនុស្សចាស់។ រោគ​សញ្ញា​រួម​មាន ជំងឺ​វង្វេង​ជា​បន្តបន្ទាប់ បញ្ហា​ការ​ចងចាំ ឆាប់​ខឹង និង​អារម្មណ៍​ប្រែប្រួល។ ជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរគឺមិនអាចព្យាបាលបានទេ ហើយជារឿយៗមិនរាប់បញ្ចូលអ្នកជំងឺពីការបំពេញមុខងារឯករាជ្យ។

មូលហេតុនៃជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរ

ការកើតឡើងនៃជំងឺភ្លេចភ្លាំងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកត្តាផ្សេងៗ៖ ហ្សែន បរិស្ថាន និងផ្លូវចិត្ត (សកម្មភាពផ្លូវចិត្តយូរពន្យារជំងឺ)។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ រហូតមកដល់ពេលនេះ មូលហេតុច្បាស់លាស់នៃជំងឺ Alzheimer មិនទាន់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅឡើយទេ។ មានសម្មតិកម្មវិទ្យាសាស្រ្តជាច្រើន រួមទាំងការផ្លាស់ប្តូរ DNA ដែលអាចរួមចំណែកដល់ការលេចឡើងនៃជំងឺនេះ។

មូលហេតុនៃជំងឺ Alzheimer, inter alia, ជំងឺនៃការយល់ដឹងដែលបណ្តាលមកពីការរំខានក្នុងការបញ្ជូនសញ្ញានៅក្នុងប្រព័ន្ធ cholinergic នៃខួរក្បាលខាងមុខ។ ជំងឺទាំងនេះបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃសរសៃប្រសាទ cholinergic (ទទួលខុសត្រូវចំពោះការយកចិត្តទុកដាក់ការរំលឹក) ។ ណឺរ៉ូនផ្សេងទៀតក៏ត្រូវបានខូចខាតផងដែរ ដែលបណ្តាលឱ្យមានស្មារតីស្ពឹកស្រពន់ វង្វេងស្មារតី ឈ្លានពាន និងអាកប្បកិរិយាអាសអាភាស។

វគ្គនៃជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ

មូលហេតុចម្បងនៃជំងឺវង្វេងនៅក្នុងជំងឺ Alzheimer គឺការខូចខាតដល់ណឺរ៉ូន cholinergic ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រាក់បញ្ញើអាមីឡូអ៊ីតដំបូងបំផុតលេចឡើងនៅក្នុងសរសៃប្រសាទ glutamatergic ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការបញ្ជូនដ៏រំភើបនៃខួរក្បាល ដែលមានទីតាំងនៅខាងក្នុង និងផ្នែកខាងក្នុងនៃ Cortex និង hippocampus ។ រចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលទាំងនេះទទួលខុសត្រូវចំពោះការចងចាំ និងការយល់ឃើញ។ បន្ទាប់មកបន្ទះ senile លេចឡើងនៅក្នុងសរសៃ cholinergic និង serotonin ។ នៅពេលដែលជំងឺនេះរីកចម្រើន បរិមាណនៃប្រាក់បញ្ញើអាមីឡូអ៊ីតកើនឡើង ហើយនាំទៅដល់ការផុតពូជនៃសរសៃប្រសាទ glutamatergic, cholinergic, serotonin និង noradrenergic ។

ជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរចាប់ផ្តើមដោយមិនដឹងខ្លួន និងមិនមានវគ្គសិក្សាស្តង់ដារទេ។ វាមានរយៈពេលពី 5 ទៅ 12 ឆ្នាំ។ រោគសញ្ញាដំបូងគឺជំងឺនៃការចងចាំ និងអារម្មណ៍ (ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត និងការឈ្លានពានពាក្យសំដី)។ បន្ទាប់មក បញ្ហាជាមួយនឹងការចងចាំស្រស់ និងឆ្ងាយកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ដែលធ្វើឱ្យវាមិនអាចដំណើរការដោយឯករាជ្យបាន។ អ្នកជំងឺ​ភ្លេចភ្លាំង​ចាប់ផ្តើម​ពិបាក​និយាយ លេបថ្នាំ និង​ការយល់​ឃើញ​កាន់តែ​អាក្រក់។ នៅក្នុងជំងឺកម្រិតខ្ពស់ អ្នកជំងឺមិនអាចស្គាល់នរណាម្នាក់បាន ពោលពាក្យតែមួយម៉ាត់ ពេលខ្លះមិននិយាយអ្វីទាំងអស់។ ជាទូទៅ គាត់ចំណាយពេលទាំងអស់នៅលើគ្រែ ហើយមិនអាចបរិភោគដោយខ្លួនឯងបានទេ។ ជាធម្មតា​គាត់​មាន​ស្មារតី​ស្ពឹកស្រពន់​ខ្លាំង ប៉ុន្តែ​ពេលខ្លះ​មាន​រោគសញ្ញា​នៃ​ការ​ឆេវឆាវ​។

ការព្យាបាលជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរ

ក្នុងការព្យាបាលរោគសញ្ញានៃជំងឺភ្លេចភ្លាំង ថ្នាំប្រភេទផ្សេងៗត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងនោះមាន៖ ថ្នាំការពារ (ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសមត្ថភាពយល់ដឹង), បង្កើនការរំលាយអាហារក្នុងខួរក្បាល, ថ្នាំរំញោចផ្លូវចិត្ត, ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវឈាមរត់ខួរក្បាល, បន្ថយសម្ពាធឈាម, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម, ការពារការ hypoxia ខួរក្បាល, វីតាមីន, ប្រឆាំងនឹងការរលាក។ គ្រឿងញៀន, ថ្នាំផ្លូវចិត្ត។

ជាអកុសល មិនទាន់មានការព្យាបាលណាមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់មូលហេតុនៃជំងឺ Alzheimer នោះទេ។ មួយនៃនីតិវិធីព្យាបាលទូទៅបំផុតគឺ បង្កើនគុណភាពនៃចរន្តនៅក្នុងប្រព័ន្ធ cholinergic - រងផលប៉ះពាល់ខ្លាំងបំផុតដោយជំងឺនេះ។

ការរកឃើញនៅឆ្នាំ 1986 កត្តាលូតលាស់សរសៃប្រសាទ (NGF) វាបាននាំមកនូវក្តីសង្ឃឹមថ្មីសម្រាប់ការលេចចេញនូវថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធភាពថ្មីក្នុងជំងឺសរសៃប្រសាទ។ NGF បញ្ចេញ trophic (ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការរស់រានមានជីវិត) និង triopic (ជំរុញការលូតលាស់) ផលប៉ះពាល់លើប្រជាជនសរសៃប្រសាទជាច្រើន ការពារការខូចខាតដល់កោសិកាសរសៃប្រសាទ។ នេះបានណែនាំថា NGF អាចជាបេក្ខជនដ៏មានសក្តានុពលសម្រាប់ការព្យាបាលជម្ងឺភ្លេចភ្លាំង។ ជាអកុសល NGF គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលមិនឆ្លងកាត់របាំងឈាមខួរក្បាលហើយត្រូវតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ intracerebrally ។ ជាអកុសល ការចាក់ NGF ដោយផ្ទាល់ទៅក្នុងសារធាតុរាវនៅក្នុង ventricles ខួរក្បាលបណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់ធ្ងន់ធ្ងរជាច្រើន

ការសិក្សាខ្លះក៏ណែនាំវាដែរ។ សារធាតុពីក្រុម phosphodiesterase inhibitors អាចជាថ្នាំដ៏មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការទប់ស្កាត់ការវិវត្ត និងកាត់បន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺភ្លេចភ្លាំង។ ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវនៅសាកលវិទ្យាល័យ Columbia ដឹកនាំដោយ Ottavio Arancio និង Michael Shelanski បានរកឃើញថា ការព្យាបាលជាមួយ rolipram (ថ្នាំនេះត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅក្នុងប្រទេសមួយចំនួន) ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការចងចាំ និងការយល់ដឹង។ លើសពីនេះទៅទៀត ថ្នាំនេះមានប្រសិទ្ធភាពមិនត្រឹមតែនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺភ្លេចភ្លាំងកម្រិតខ្ពស់ទៀតផង។ Rolipram គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ phosphodiesterase ។ Phosphodiesterase ទទួលខុសត្រូវចំពោះការបំបែកនៃម៉ូលេគុលសញ្ញា cAMP ដែលជំរុញការលូតលាស់នៃជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ Rolipram រារាំងការបំបែក cAMP ដោយរារាំងសកម្មភាព phosphodiesterase ដែលបណ្តាលឱ្យ cAMP ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទដែលខូច។ ជាលទ្ធផល ដំណើរការដែលត្រូវការដើម្បីបង្កើតឡើងវិញនូវកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលខូចអាចកើតឡើង។

ដោយប្រើខួរក្បាលខ្លាំង យើងការពារវាប្រឆាំងនឹងដំណើរការ neurodegenerative និងក្នុងពេលជាមួយគ្នាបង្កើត neurogenesis ដោយហេតុនេះពន្យារយុវជននៃចិត្តរបស់យើង និងបង្កើនឱកាសនៃបញ្ញាដែលនៅសេសសល់សម្រាប់ជីវិតដែលនៅសល់របស់យើង។ ដូច្នេះ​ការ​គិត​មិន​ត្រឹម​តែ​ជា​ជីវិត​របស់​យើង​ប៉ុណ្ណោះ​ទេ ប៉ុន្តែ​ក៏​ជា​សុខភាព​របស់​យើង​ដែរ។

អានបន្ថែមអំពីរបបអាហារការពារសម្រាប់ជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ!

អត្ថបទ៖ Krzysztof Tokarski, MD, PhD, អ្នកស្រាវជ្រាវនៅវិទ្យាស្ថានឱសថសាស្រ្តនៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រប៉ូឡូញនៅទីក្រុង Krakow

សមាជិក A. សមាជិក AC: ការព្យាបាលផ្នែកសរសៃប្រសាទ។ សង្ខេប។ ការបោះពុម្ព PZWL Medical, 2010

Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: ភាពប្រសើរឡើងជាប់លាប់ក្នុងមុខងារ synaptic និងការយល់ដឹងនៅក្នុងគំរូកណ្តុរ Alzheimer បន្ទាប់ពីការព្យាបាល rolipram ។ គ្លីន វិនិយោគ។ 114, 1624-34, 2004

Kozubski W., Liberski PP: សរសៃប្រសាទ” PZWL, 2006

Longstsaff A.: ការបង្រៀនខ្លីៗ។ សរសៃប្រសាទ។ ប៉ូឡូញ Scientific Publishers PWN, Warsaw, 2009

Nalepa I: "អំពីឫសគល់ទូទៅនៃជម្ងឺ neurodegenerative" សន្និសីទ "សប្តាហ៍ខួរក្បាល", Krakow 11 - 17.03 ។ ២០០២

Szczeklik A.: ជំងឺខាងក្នុង។ វេជ្ជសាស្ត្រអនុវត្ត ឆ្នាំ ២០០៥

Vetulani J.: ទស្សនវិស័យនៃការព្យាបាលជម្ងឺអាល់ហ្សៃមឺរ។ សាលារដូវរងា XX នៃវិទ្យាស្ថានឱសថសាស្ត្រនៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រប៉ូឡូញឆ្នាំ 2003

សូមផ្ដល់យោបល់